Log in om uw persoonlijke bookmarks op te kunnen slaan.
Parkinson-onderzoek: defect gen cruciaal voor opname en transport van polyamines in cel
Onderzoekers van de KU Leuven hebben een defect gen (ATP13A2) ontdekt dat een rol speelt in het ontstaan van de ziekte van Parkinson. Volgens hen gaat het om ‘een belangrijke stap’ naar een therapie tegen deze aandoening. “De weg is evenwel nog lang”, aldus onderzoeker Peter Vangheluwe.
Wetenschappers ontdekten in het verleden al een twintigtal genetische defecten die aan de basis liggen van deze ziekte, maar van diverse genen zoals ATP13A2 is niet bekend welke functie ze juist vervullen. Leuvense wetenschappers onder leiding van Peter Vangheluwe, werkzaam in het Laboratorium voor Cellulaire Transportsystemen, ontdekten dat dit gen cruciaal is voor de opname en het transport van polyamines in de cel. Belangrijk dus, want polyamines zijn de basismoleculen die betrokken zijn bij uiteenlopende vitale processen zoals energiestofwisseling.
Transport
Het transport van polyamines is dan weer essentieel voor de normale werking van de lysosomen; celstructuren die vreemde deeltjes, stoffen of micro-organismen die de cel binnen zijn gedrongen kunnen afbreken. Bij een defect in dit gen valt het transport van de polyamines uit de lysosomen stil. Dat betekent dat de polyamines toekomen en niet meer weggaan. Ze stapelen zich op in de lysosomen die opzwellen, barsten en afsterven.
Als dit proces zich voordoet in de zenuwcellen die bewegingen controleren, leidt dit tot de ziekte van Parkinson. Ook bij andere ouderdomsziektes zoals kanker, hart- en vaartziekten en andere neurologische aandoeningen blijkt het transport van polyamines verstoord.
Ontstaan van de ziekte
De rol van ATP13A2 werpt een nieuw licht op het ontstaan van de ziekte. Om dit laatste volledig te ontrafelen dient volgens Vangheluwe evenwel nog onderzocht te worden hoe dit polyaminetransport in verband staat met andere mechanismen die aan de basis liggen van de ziekte van Parkinson, zoals de ophoping van eiwitten in de hersenen en een verstoring van de mitochondriën en hoe deze mechanismen elkaar beïnvloeden. Het Leuvense labo is samen met het Centre for Drug Design and Discovery echter al gestart met de zoektocht naar stoffen die de werking van dit gen kunnen beïnvloeden.
