Leverkanker is wereldwijd een van de meest voorkomende kankersoorten en komt vooral in China veel voor. Onderzoekers van het Antoni van Leeuwenhoek en uit Shanghai, hebben met behulp van CRISPR/Cas ontdekt dat je ongevoeligheid voor een medicijn tegen leverkanker kunt voorkomen door het te combineren met een tweede medicijn.
Steeds meer – zogenoemd doelgerichte – medicijnen tegen kanker remmen de gevolgen van DNA-fouten in de kankercel. Helaas zijn of worden kankercellen vaak resistent tegen die medicijnen. Via een sluiproute van signalen in de cel gaan ze dan toch door met delen. Moleculair kankeronderzoeker René Bernards legt deze sluiproutes in kankercellen bloot, door alle mogelijke routes één voor één te blokkeren met behulp van genetische technieken als CRISPR/Cas.
De sluiproute blokkeren
In 2012 ontdekte Bernards voor het eerst zo’n sluiproute. Hij wilde toen weten waarom een specifiek medicijn bij een lastig te behandelen vorm van darmkanker niets doet, terwijl het wél werkt bij melanoom met precies dezelfde DNA-mutatie. Daarna bedacht hij dat je het eerste medicijn kunt combineren met een tweede, dat de sluiproute blokkeert. Het was een revolutionaire ontdekking, die heeft geleid tot een nu wereldwijd gebruikte, levensverlengende, combinatietherapie. Én tot een zoektocht naar andere sluiproutes en combinatietherapieën bij andere kankersoorten.
Combinatietherapie voor leverkanker
Deze week beschrijven Bernards, zijn uit Shanghai afkomstige postdoc Haojie Jin en collega’s in Europa en China in het blad Nature een vergelijkbaar resistentiemechanisme, maar dan
